高原地区高血压脑出血与高原性红细胞增多症的关系研究

　　要：目的 探讨高原性红细胞增多症(high altitude polycythemia HAPC)是否会增加高原地区高血压脑出血的风险。方法 分析西藏自治区第二人民医院神经外科2014-2016年间随机收治的72例高血压脑出血患者及随机选择了102例高血压病3级未出血患者资料，选取血红蛋白(HemoglobinHGB)、血小板(Platelet PLT)为分析对象，利用SPSS 22.0进行统计学分析,采用单因素ANOVA方差分析两组间统计学差异，以P <0.05 为差异有统计学意义，采用logistic 二元回归分析确定OR值，采用Pearson分析相关性。结果 ①观察组与对照组相比HGB分别为(180.18±38.96)g/L和(149.06±33.82)g/L，标准误为4.59和3.35观察组明显高于对照组，且P=0.00，差异有统计学意义;②观察组与对照组相比PLT分别为(180.25±64.00)×1012/L和(215.47±79.43)×1012/L，标准误为 7.54和 7.86观察组明显低于对照组，且P =0.02，差异有统计学意义;③HGB与PLT相关系数r=-0.385，P=0.00，观察组 r=-0.461，P=0.00，较对照组(r=-0.251，P=0.01)相关性明显;④两组间HGB OR值为1.122，表明HGB升高是脑出血发生的危险因素，两组间PLT OR值为0.907表明PLT升高是脑出血发生的保护因素。⑤同时此研究观察组 HGB(180.18±38.96)g/L及对照组HGB(149.06±33.82)g/L分别与标准血红蛋白(HGB)正常值(130±20)g/L作了比较，标准误分别为4.5和3.3两组的HGB都明显高于正常值，且两组p=0.00，差异有统计学意义，说明两组都普遍存在红细胞增多情况。⑥此研究观察组PLT(180.25±64.00)×1012/L与对照组PLT(215.47±79.43)×1012/L也分别与标准PLT正常值(200±100)1012/L做了比较，标准误分别为7.5和7.8，观察组P=0.01，差异有统计学意义;而对照组P=0.05，差异无统计学意义，说明PLT增高是脑出血发生的保护因素。结论 高原地区因缺氧、低压等高原环境因素导致血液中血红蛋白含量增加而引起高原性红细胞增多症，从研究中初步得出结论在高原地区高原性红细胞增多症可能是导致高血压脑出血的风险因素之一;而 PLT是脑出血发生的保护因素;HGB与PLT呈负相关关系;HAPC观察组PLT较对照组低，较低水平的PLT导致凝血功能障碍增加出血的风险，同时高原性红细胞增多症可能影响凝血机制。

　　关键词：高原性红细胞增多症 脑出血 血红蛋白 血小板

　　高血压与淀粉样脑血管病是导致原发性自发性脑出血的主要原因。其中高血压是脑出血最常见的危险因素，与原发性脑出血密切相关[1]。长期高血压导致脑内微小血管的结构及血流动力学发生慢性病变，一旦血压波动较大时易导致血管破裂发生脑出血。但在高原地区，高血压脑出血的风险因素中可能还要考虑高原特有的高原性红细胞增多症对脑出血的影响。

　　高原性红细胞增多症(high altitude polycythemia⁃ HAPC)是高原地区特有的疾病，由于高原低氧，红细胞代偿性增高，从而导致血液黏度增高, 同时高原性红细胞增多症可以长期消耗血小板致外周血小板减少[2-3]。所以，高原性红细胞增多症可能是在高原地区诱发高血压脑出血的另外重要因素，文章总结在西藏自治区第二人民医院神经外科随机收治的72 例高血压脑出血患者及随机选择了102例高血压病3 级未出血患者的病例特点，从而初步探讨高原性红细胞增多症与高血压脑出血的关系。

　　1、资料与方法

　　1.1 一般资料

　　纳入174例患者全部为高原世居病员，年龄最高 82岁，最低42岁;男性92例，女性 82例;观察组72例，对照组102例。

　　1.2 检测方法

　　所有出血患者均经过 CT 或 MRI 确认颅内出血;患者常规抽取空腹静脉血，选取血红蛋白HGB、血小板 PLT 为分析对象。抽血前均排除服用阿司匹林等影响血小板功能的药物。 1.3 纳入标准实验组为高血压脑出血患者，对照为高血压三级患者，但未发生脑出血及脑梗死。所有病员红细胞数男≥6.5×1012/L，女≥6.0×1012/L;或 红细胞比 容 男 ≥65% ，女 ≥60% 或 HGB 男 ≥200g/L，女 ≥ 180g/L[2]。

　　1.4 数据处理

　　利用SPSS 22.0进行统计学分析, 数据资料均数± 标准差(X±SD)表示，采用独立样本t检验分析两组间统计学差异，以P<0.05 为差异有统计学意义，采用lo⁃ gistic 二元回归分析确定OR值及95%置信区间，采用 Pearson分析相关性。

　　2 结果

　　2.1 观察组HGB与对照组HGB

　　相比 HGB 分别为(180.18±38.96)g/L 和(149.06± 33.82)g/L，标准误为 4.59 和 3.35，观察组明显高于对照组，且P =0.00，差异有统计学意义。

　　2.2 观察组PLT与对照组PLT

　　相比PLT分别为(180.25±64.00)×1012/L和(215.47± 79.43)×1012/L，标准误为 7.54和7.86，观察组明显低于对照组，且P =0.02，差异有统计学意义。

　　2.3 HGB与PLT相关系数

　　实验组 r=-0.385 P =0.00，呈低度相关。 观察组 r=-0.461 P =0.00，较对照组(r=-0.251 P =0.01)，呈中度相关。

　　2.4 两组间HGB

　　OR值为1.122，表明HGB升高是脑出血发生的危险因素，两组间PLT OR值为0.907表明PLT高是脑出血发生的保护因素。

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　　【摘 要】目的：对抗高血压药物的临床用药情况进行分析。方法：选取500例高血压病患者，统计分析患者的住院病历，对高血压病患者的年龄、体重、用药情况、并发症和用药频率等进行分析。结果：降压药物血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的销售金额是最高的，达到了40%以上;使用频度最高的是钙拮抗剂，平均每日的剂量超过了17万个，占30%以上;同时血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的日均药费是最高的，占30%以上。对于高血压患者而言，其年龄一般在40到80岁之间;在男性患者中，体重指数大于或等于28的有70例，达到了男性患者的30%以上;在女性患者中，有100例患者的体重指数大于或等于28，也占到了30%以上。在这500例患者中，高血脂为最多的并发症，在高血压用药中，二联用药是最为常见的。结论：对于抗高血压药物的临床应用而言，其应用是较为合理的。

　　3、 讨论

　　高血压脑出血是神经外科常见急症、重症，目前已有较多文献论述总结其特点，但是HAPC与高血压脑出血的关系探讨较少，西藏自治区第二人民医院特殊的地理环境导致救治的脑出血病员有很多合并 HAPC。在高原低氧环境下，人体红细胞数升高、红细胞压积升高、血液粘度增高、红细胞变形性增强和红细胞聚集性下降[4];高原低氧环境还引起血小板减少症[2-3]。

　　高原地区空气氧含量降低，刺激骨髓代偿性产生更多的血红蛋白来携带更多的氧气，以满足机体自身需氧量是目前已知的重要代偿机制[5]，HGB 不仅仅数量上发生变化，其变构特性、类型变化、分子结构等方面也同时变化[6]，HGB 及红细胞增多直接增加血液粘度，但同时也引起红细胞聚集性的下降，如果合并高血压因素存在，增加了脑出血的风险。此研究纳入观察组患者HGB明显高于对照组，且OR 值大于 1，初步确定了 HGB 升高是脑出血发生的危险因素。

　　血小板是参与凝血途径的重要成分，红细胞和血小板的前体细胞存在着竞争关系，红细胞生成素(EP0)造成红细胞增加的同时会造成血小板减少，长期缺氧会造成巨核细胞成熟障碍及成熟血小板的生成。通过 Pearson 相关系数检验分析，全部患者 HGB 和PLT呈现低度负相关，并且观察组相关系数r=-0.46 明显高于对照组r=-0.25，从而说明了，HGB升高伴随着PLT下降，HGB升高越多PLT下降越多;HGB增高情况下PLT不但数量减少，而且功能尚未成熟,脑出血及再次出血风险大大增加，此研究结果显示PLT的降低伴随脑出血的增加，PLT增高是脑出血发生的保护因素。

　　文章初步讨论了存在 HAPC 的情况下高血压脑出血的关系分析，HGB 的升高是脑出血的相关危险因素，应当在临床工作中引起重视，从源头出发治疗 HAPC 从而降低脑出血的发生;HAPC 通常伴发 PLT 降低，进而导致凝血功能障碍加重出血的风险。高血压、高体重指数、脑血管病遗传史、高血糖、高胆固醇、高甘油三脂等因素均为脑出血的危险因素[6]，此次研究仅仅纳入 HGB、PLT 指标做高原性红细胞增多症与高血压脑出血关系的初步研究，后期将扩大样本量、纳入更多血液、既往史、人口学等因素分析指标从而有更进一步的分析研究结果，对临床有进一步的指导意义。

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